このワクチンは利益よりもはるかに多くの害をもたらす可能性がある
ワクチンは脳細胞が破壊されるプリオン病を引き起こす可能性がある
COVID-19 RNAベースのワクチンとプリオン病のリスク
新しいワクチン技術の開発は、過去に問題を抱えていた。
現行のRNAベースのSARS-CoV-2ワクチンは、広範な長期安全性試験を行わずに、
緊急命令によって米国で承認されたものである。
この論文では、ファイザー社のCOVID-19ワクチンが、ワクチンを受けた人に
プリオン病を引き起こす可能性があるかどうかを評価しています。
ワクチンのRNA配列とスパイクタンパク質の標的相互作用を分析し、
細胞内のRNA結合タンパク質であるTDP-43とFused in Sarcoma（FUS）を
病的なプリオン構造に変化させる可能性を検討した。
その結果、ワクチンRNAには、TDP-43とFUSを病的なプリオン確認状態に誘導する可能性のある特定の配列があることがわかりました。
今回の解析では、合計16個のUGタンデムリピート（ΨGΨG）が同定され、
さらにUG（ΨG）リッチな配列が同定された。
GGΨA配列が2つ見つかった。
潜在的なG四重らせん配列が存在する可能性があるが、これらを検証するには、
より洗練されたコンピュータープログラムが必要である。
さらに、ワクチンRNAの翻訳によって作られたスパイクタンパク質は、
亜鉛を含む酵素であるアンジオテンシン変換酵素2（ACE2）と結合する。
この相互作用により、細胞内の亜鉛が増加する可能性があります。
亜鉛イオンはTDP-43を病的なプリオン形態に変化させることが示されている。
TDP-43とFUSの病的なプリオン確認への折り畳みは、
ALS、前頭葉変性症、アルツハイマー病、その他の神経変性疾患の
原因となることが知られている。
同封されている所見やその他の潜在的なリスクから、
筆者はSARS-CoV-2用のRNAベースのワクチンの規制当局による承認は時期尚早であり、
このワクチンは利益よりもはるかに多くの害をもたらす可能性があると考えている。
キーワードCOVID-19, ワクチン, 糖尿病, 免疫.
はじめにワクチンは、慢性的で遅発性の多くの有害事象を引き起こすことがわかっています。
1型糖尿病のように、ワクチンを接種してから3〜4年経ってから発症するものもあります[1]。
1型糖尿病の例では、有害事象の発生頻度が、ワクチンが予防するために設計された重篤な感染症の発生頻度を上回ることがあります。
1型糖尿病は、ワクチンによって引き起こされる可能性のある多くの免疫介在性疾患の1つに過ぎないことを考えると、
慢性的な遅発性有害事象は公衆衛生上の深刻な問題です。
例えば、最初の枯れたポリオワクチンは、実際に患者にポリオを発症させました。
これは、製造工程を拡大しても、患者に注射する前にポリオウイルスを効果的に殺すことができなかったためです。
RNAベースのワクチンは、特定の有害事象を誘発する特別なリスクがあります。
そのような有害事象の一つに、内在性タンパク質が活性化してプリオンを形成することで起こるプリオン病があります。
アルツハイマー病やALSをはじめとする多くの神経疾患の原因となっていることが明らかになっている一群のRNA結合タンパク質については、多くの知見が発表されています。 ファイザー社のRNAベースのCOVID-19ワクチンは、長期的な安全性のデータがないまま、緊急使用許可を得て米国FDAから承認されました。方法ファイザーのCOVID-19に対するRNAベースのワクチンは、TDP-43およびFUSをプリオンベースの疾患に変換する可能性について評価された。
疾患を引き起こす状態。 ワクチンRNAはTDP-43とFUSを活性化させることができる配列の存在を分析した。
結果COVID-19に対するファイザー社のワクチンの分析により、ヒトにプリオン病を引き起こす2つの潜在的な危険因子が特定された。
ワクチンに含まれるRNA配列[3]には、TDP-43とFUSがプリオンに基づく構造で凝集するよう誘導すると考えられる配列が含まれており、
一般的な神経変性疾患の発症につながると考えられます。特に、RNA配列のGGUA[4]、UGリッチ配列[5]、UGタンデムリピート[6]、
G四重鎖配列[7]は、TDP-43やFUSと結合する親和性が高く、TDP-43やFUSが細胞質内で病的な構造をとる原因となることが示されている。今回の解析では、合計16個のUGタンデムリピート（ΨGΨG）が同定され、さらにUG（ΨG）リッチな配列が同定された。
GGΨA配列が2つ見つかった。
ワクチンにコードされているスパイクタンパク質は、亜鉛分子を含む酵素であるアンジオテンシン変換酵素2（ACE2）と結合します[8]。
ワクチンにコードされているスパイクタンパク質は、亜鉛分子を含むアンジオテンシン変換酵素2（ACE2）と結合します[8]。
スパイクタンパク質がACE2と結合することで、TDP-43が病的なプリオン化する原因となるイオンである亜鉛分子が放出される可能性があります
[9].考察医学の世界には、”The cure may be worse than the disease. “という古い言葉があります。
この言葉はワクチンにも当てはまります。
今回の論文では、RNAベースのCOVIDワクチンが、COVID-19の流行以上の病気を引き起こす可能性があるという懸念が示されています。 この論文では、プリオン病を引き起こす新しい有害事象のメカニズムに焦点を当てています。
プリオン病は、ワクチンが予防するために設計されたウイルス感染よりも、さらに一般的で衰弱したものになる可能性があります。 この論文では1つの潜在的な有害事象に焦点を当てていますが、後述するように他にも複数の致命的な有害事象の可能性があります。過去20年以上にわたり、特定の科学者の間で、プリオンが生物兵器として使用されるのではないかという懸念がありました。
最近では、ユビキタスな細胞内分子が活性化されて、アルツハイマー病やALSなどの神経変性疾患を含むプリオン病を引き起こすのではないかと懸念されている。この懸念は、TDP-43やFUSなどの特定のRNA結合タンパク質が活性化されて病気の原因となるプリオンを形成するメカニズムに関する研究データが悪用される可能性があることに起因する。
生物兵器の開発に利用される可能性のあるこの研究が、ビル・アンド・メリンダ・ゲイツ財団やエリソン医療財団などの民間組織によって、国や国際的な監督を受けずに資金提供されていることも懸念されます[2]。 例えば，過去には，核爆弾の製造に関わる情報の公開が禁止されていました。
発表されたデータによると、TDP-43、FUSおよび関連分子を含む特定のRNA結合タンパク質が病的な状態に変化するには、いくつかの異なる要因があることがわかっている。これらのRNA結合タンパク質は多くの機能を持ち、核と細胞質の両方に存在している。
これらの結合タンパク質は、特定のRNA配列と結合するアミノ酸領域、結合モチーフを持っている。 細胞質に存在するタンパク質が特定のRNA配列と結合することで、分子が特定の方法で折り畳まれ、細胞質で病的な凝集やプリオン形成が起こると考えられています[2]。
現在の分析では、ファイザー社のRNAベースのCOVID-19ワクチンには、TDP-43やFUSに高い親和性を持ち、慢性変性神経疾患を引き起こす可能性があるとされているこれらのRNA配列が多く含まれています。ワクチンのRNA配列によってコードされるウイルスのスパイクタンパク質は、亜鉛分子を含む酵素であるACE2と結合する[8]。
この相互作用により、細胞内の亜鉛レベルが上昇し、プリオン病を引き起こす可能性があります。最初の結合は，ワクチンによってトランスフェクトされた細胞の表面にあるスパイクタンパク質と，隣接する細胞の表面にあるACE2との間で行われる可能性があります．
その結果、複合体が体内に取り込まれる。 あるいは、ACE2を産生し、スパイクタンパクをコードするワクチンRNAをトランスフェクトされた細胞の細胞質内で最初に相互作用が起こる可能性もあります。
この相互作用は、COVID-19の原因ウイルスであるSARS-CoV-2が生物兵器であるという考え[10,11]や、ウイルスのスパイクタンパクがプリオン病を引き起こすように設計されている可能性があることを考えると、非常に気になります。
FDAの説明文書によると、このヌクレオシドは自然免疫系の活性化を抑えるために選ばれたそうです[12]。 このヌクレオシドを含むRNA分子は、間違いなく結合が変化しているだろう[13]。残念ながら、TDP-43、FUSなどのRNA結合タンパク質への影響は公表されていません。
このヌクレオシドをワクチンに使用することで、TDP-43やFUSに毒性のある構成を取らせることができるRNA配列の結合親和性を高めることができる可能性があります。COVID-19に対する新規のRNAベースのワクチンによって誘発される可能性のある有害事象は他にもたくさんあります。このワクチンは、スパイクタンパクという新規分子を宿主細胞の表面に配置します。
このスパイクタンパク質は、別の可能性のある新規感染性物質の受容体となる可能性があります。COVID-19が実際に生物兵器であると主張する人々が正しければ、ワクチンを受けた人の宿主細胞上にあるスパイクタンパクに結合する、より危険な可能性のある第2のウイルスが放出されるかもしれない。
ワクチン摂取者においてワクチンRNAがどのくらいの期間翻訳され、翻訳後どのくらいの期間スパイクタンパクが摂取者の細胞内に存在するのかという情報を提供するデータは公開されていません。
このような生体内での発現に関する研究は、複雑で困難なものとなるでしょう。遺伝的多様性は、感染症の原因となる大量殺戮から種を守ります。 ある個体がウイルスに感染して死亡しても、別の個体は同じウイルスの影響を受けないことがある。
ある集団の全員の細胞に同一の受容体であるスパイクタンパク質を置くことで、少なくとも1つの潜在的な受容体に対する遺伝的多様性がなくなる。 自己免疫やその反対の症状であるメタボリックシンドロームは、ワクチンによって引き起こされる有害事象としてよく知られています[14]。
COVID-19の感染は、自己抗体や自己免疫疾患の誘発と関連しており[15,16]、ワクチンが同じように作用することは十分に考えられます。
ある著者は、スパイクタンパクがコードするアミノ酸配列が、中枢神経系に存在するタンパク質を含むヒトのタンパク質の配列と同一であることを発見しました。
[17]. 自己免疫は、スパイクタンパクのような外来抗原が、MHC分子に自己分子が結合している抗原提示細胞によって提示された場合、エピトープ拡散によっても誘発されます。
最後に、この分野の研究者が、COVID-19ワクチンがプリオン病を誘発する可能性をさらに裏付ける発表をしています。
著者ら[18]は、COVID-19のスパイクタンパクに、関連するコロナウイルスには見られないプリオン関連の配列を発見しました。他にも[19]、COVID-19を接種した男性にプリオン病であるクロイツフェルト・ヤコブ病が最初に発症した例が報告されています。多くの人が、COVID-19の現在の流行は、実は米国政府の個人が一部で発表した生物兵器攻撃の結果であると警告しています[10,11]。 2001年に米国で発生した炭疽菌攻撃が、米国陸軍の生物兵器施設であるフォート・デトリックで発生したものであることを考えると、このような理論はあながち的外れではありません。
FBIの炭疽菌捜査は、この事件を担当していたFBI主任捜査官の助言に反して終了したため、米国政府内にまだ共謀者がいる可能性が高いのです。このような場合、生物兵器の攻撃を阻止するためには、共謀者を逮捕することが第一であり、そうでなければ攻撃は止まらない。広範な試験を行わずに、新しいRNA技術を利用したワクチンを承認することは非常に危険です。ワクチンは生物兵器であり、元の感染症よりもさらに危険なものになるかもしれません。
参考文献
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2.King OD, Gitler AD, Shorter J. The tip of the iceberg: 神経変性疾患におけるプリオン様ドメインを持つRNA結合タンパク質。Brain Res. 2012; 1462: 61-80.3.WHO, International Non Proprietary Names Program: 11889. 9/2020.4.Kapeli K, Pratt GA, Vu AQ, et al. ALS-associated proteins TDP-43, FUS and TAF15 Distinct and shared functions of ALS-associated proteins TDP-43, FUS and TAF15 revealed by multisystem analyses. Nature Communications. 2016; 7: 12143.5.Kuo P, Chiang C, Wang Y, et al.The crystal structure of TDP-43 RRM1-DNA complex reveals the specific recognition for UG- and TG-rich nucleic acids. Nucleic Acids Research. 2014; 42: 4712-4722.6.Tollervey JR, Curk T, Rogelj B, et al. Characterizing the RNA targets and position-dependent splicing regulation by TDP-43; implications for neurodegenerative diseases. Nat Neurosci. 2011; 14: 452-458.7.Imperatore JA, McAninch DS, Valdez-Sinon AN, et al.FUS recognizes G quadruplex structures within neuronal mRNAs. Frontiers in Molecular Biosciences. 2020; 7: 6.8.Shang J, Ye G, Shi K, et al.Structure basis of receptor recognition by SARS-CoV-2. Nature. 2020; 581: 221-225.9.Garnier C, Devred F, Byrne D, et al.Zinc binding to RNA recognition motif of TDP-43 induces the formation of amyloid-like aggregates. Sci Rep. 2017; 7: 6812.10.Classen JB. COVID-19、MMRワクチン、そしてバイオウェポン。 Diabetes & its Complications.2020; 4: 1-8.11.Classen JB. 2019年に流行したE-vaping acute lung injury（EVALI）はCOVID-19が原因の一部であるという仮説を支持する証拠。Diabetes & Complications. 2020; 4: 1-2.12.Pfizer-Biotech: COVID-19 Vaccine (BNT162, PF-07302048), Vaccines and Related Biological Products Advisory Committee Briefing Document. Meeting Date: 10 December 2020.13.Roundtree IA, Evans ME, Pan, et al.Dynamic RNA modifications in gene expression regulation. Cell. 2017; 169: 1187-1200.14.Classen JB. Review of Vaccine Induced Immune Overload and the Resulting Epidemics of Type 1 Diabetes and Metabolic Syndrome, Emphasis on Explining the Recent accelerations in the Risk of Prediabetes and other Immune Mediated Diseases（ワクチン誘発性免疫過剰とその結果としての1型糖尿病とメタボリックシンドロームの流行、糖尿病予備軍と他の免疫介在性疾患のリスクにおける最近の加速の説明を中心に）. J Mol Genet Med. 2014; S1: 025.15.Amiral J. Can COVID-19 Induce an autoimmune disease associated with long lasting symptoms and delayed complications? Ann Clin Immunol Microbiol. 2020; 2: 1014.16.Wang EY, Mao T, Klein J, et al.Diverse functional autoantibodies in patients with COVID-19.medRxiv preprint. 2020.17.Lyons-Weiler J.Pathogenic priming likely contributes to serious and critical illness and mortality in COVID-19 via autoimmunity. ジャーナル・オブ・トランスレーショナル・オートイミュニティ。2020; 3: 100051.18.Tetz G, Tetz V. SARS-CoV-2のプリオン様ドメインを持つスパイクタンパク質は、ACE2への高い親和性を可能にします。プレプリントです。2020.19.Young MJ, O’Hare M, Matiello M, et al.COVID-19を発症した男性におけるクロイツフェルト・ヤコブ病。 SARS-CoV-2で加速された神経変性？Brain, Behavior, and Immunity. 2020; 89: 601-603
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